时间：2022-04-13 11:09:33
(2)多巴胺替代疗法：可补充黑质纹状体内多巴胺的不足，是帕金森病最重要的治疗方法。由于多巴胺不能透过血脑屏障，采用替代疗法补充其前体左旋多巴，当左旋多巴进入脑内被多巴胺能神经元摄取后脱羧转化为多巴胺而发挥作用。
临床上帕金森病的药物治疗原则是补偿脑内减少的多巴胺或给予抗乙酰胆碱的药物，以恢复二者的平衡状态。但由于多巴胺不能通过血-脑屏障直接静脉给药，故临床治疗上选用可通过血-脑屏障的多巴胺前体——左旋多巴，口服后的左旋多巴在脑内经多巴脱羧酶的作用转换为多巴胺而发挥其作用。口服药多巴丝肼片的主要成分就是左旋多巴与卞丝肼。
1.卡比多巴-左旋多巴：左旋多巴已被证明是一种有效的治疗方法。左旋多巴在大脑中转化为多巴胺，减少了帕金森病的许多症状。随着时间的推移，左旋多巴的作用会减弱，也会引起难以忍受的副作用，如恶心和非自愿运动。因此，在早期阶段可以避免这种情况。左旋多巴与卡比多巴联合使用，防止左旋多巴向脑外多巴胺过早转化，从而防止或减轻副作用。
有学者认为环境中的某些物质，如杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等与MPTP结构类似，可能是帕金森病的病因之一。MPTP在脑内经B型单胺氧化酶(MAO-B)作用转变成强毒性的甲基-苯基-吡啶离子，后者被多巴胺转运体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性，使ATP生成减少，并促进自由基产生和氧化应激反应，导致多巴胺能神经元变性、丢失。
帕金森病是一种运动障碍性疾病，也属于一种常见的神经系统退行性疾病，主要是因为中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡导致。这个部位的神经元死亡以后，脑内多巴胺分泌不足，所以导致患者出现功能紊乱。比如患者表现为静止性震颤，运动迟缓，可以有肌张力增高、姿势步态异常等临床表现，这就是帕金森病。
帕金森病的发病机制是脑部分泌多巴胺的细胞减少了，导致脑部多巴胺的浓度下降。补充左旋多巴(美多芭或者息宁)可以在脑部转换成多巴胺,可以外源性补充脑部的多巴胺不足,可以得到立竿见影的效果。补充足量的多巴胺后,患者症状可以显著改善,如果补充剂量足够的话,病人效果显著,肢体功能可以恢复到正常人一样。在这个时期患者感觉非常舒适,这就称之为药物的蜜月期。