癌细胞可诱导TME免疫细胞的代谢重编程和代谢系统的改变

时间：2022-02-08 11:24:40

癌细胞可诱导TME免疫细胞的代谢重编程和代谢系统的改变，从而诱导炎症反应向免疫抑制反应的转变。依赖NF-κB诱导激酶（NIK）的效应T细胞糖化开关在小鼠黑色素瘤模型中被证明是抗肿瘤免疫的关键。来源乳酸的糖酵解在TME中的积累可增加氧化磷酸化，并与IL-4一起诱导抗炎再编程。

CD8+T细胞通过抗原交联激活可获得抗肿瘤免疫。这可以由濒死细胞通过抗原呈递细胞(如树突状细胞)引起。激活肿瘤细胞坏死性凋亡增强抗肿瘤免疫。因此，以坏死为靶点诱导抗肿瘤免疫是一种可行的策略，特别是当细胞凋亡被阻断时。坏死细胞死亡过程中RIPK1的表达和NF-κB的激活对于有效的交叉引物和抗肿瘤免疫是必需的。同样，在实验小鼠模型中，接种坏死性凋亡癌细胞诱导了有效的抗肿瘤免疫。然而，坏死性凋亡在癌症免疫中的确切作用仍然存在争议。一些证据反驳了坏死细胞死亡的免疫原性。首先，坏死的肿瘤细胞释放高水平的钾，抑制CD4+和CD8+T细胞的活性，从而阻断黑色素瘤抗肿瘤免疫。

灵芝在癌症治疗的免疫调节的许多方面发挥着重要作用，不仅可以激活T或B淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等免疫细胞，还可以促进未分化脾细胞的体外增殖，以及细胞因子和抗体的产生。NF-κB和MAPK是研究最全面的主要途径，显示被激活并释放细胞因子，随后抑制肿瘤细胞的生长。TLR-4是一种有效的受体，参与对多糖的免疫反应的宿主防御机制。

NF-κB系统是古老的宿主防御系统，涉及免疫应答，和多种外部和内部危险信号的应对，例如氧化应激，缺氧和遗传毒性应激等。许多研究表明，哺乳动物的衰老与NF-κB转录因子系统的激活有关。免疫衰老是一种典型的与年龄有关的免疫系统功能下降，而NF-κB系统在调节先天免疫和适应性免疫方面均具有重要功能，例如NF-κB信号传导参与T细胞发育、活化、和增殖。

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